Tromboembolisme adalah suatu kondisi di mana gumpalan darah (trombus) terlepas dari tempat asalnya dan bergerak melalui aliran darah untuk menyumbat pembuluh darah, menyebabkan iskemia jaringan dan kerusakan organ. Tromboembolisme dapat memengaruhi sistem vena dan arteri, dengan manifestasi klinis dan strategi penanganan yang berbeda.
Sumber: Lihat artikel asli di Wikipedia
Tromboembolisme adalah suatu kondisi di mana gumpalan darah (trombus) terlepas dari tempat asalnya dan bergerak melalui aliran darah (sebagai embolus) untuk menyumbat pembuluh darah, menyebabkan iskemia jaringan dan kerusakan organ. Tromboembolisme dapat memengaruhi sistem vena dan arteri, dengan manifestasi klinis dan strategi penanganan yang berbeda.[2][3]
Tromboembolisme vena (VTE) BD72 mencakup kondisi-kondisi berikut:[3][4][5]
VTE adalah gangguan kardiovaskular umum dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan.[3][4][5]
VTE dapat menunjukkan berbagai gejala seperti pembengkakan kaki yang menyakitkan, nyeri dada, dispnea, batuk darah, pingsan, dan bahkan kematian; tergantung pada lokasi dan luasnya trombus.[4][6] VTE juga dapat menyebabkan komplikasi jangka panjang seperti VTE rekuren, sindrom pasca-PE, hipertensi paru tromboemboli kronis (CTEPH), dan sindrom pasca-trombotik (PTS).
Penanganan utama VTE adalah terapi antikoagulasi, yang mencegah propagasi dan embolisasi trombus. Perawatan tersebut mengurangi risiko kekambuhan.[5][4][1] Pilihan dan durasi antikoagulasi bergantung pada faktor risiko, risiko perdarahan, dan preferensi masing-masing pasien.
Antikoagulan oral langsung (DOAC) telah muncul sebagai alternatif penting untuk antikoagulan konvensional seperti antagonis vitamin K (VKA) dan heparin berat molekul rendah (LMWH), karena onset kerjanya yang cepat, farmakokinetik yang dapat diprediksi, dosis tetap, dan risiko perdarahan yang lebih rendah. DOAC juga dapat memfasilitasi perawatan di rumah dan terapi lanjutan untuk pasien tertentu.
Selain antikoagulasi, beberapa pasien dengan VTE dapat memperoleh manfaat dari terapi tambahan seperti trombolisis, intervensi yang diarahkan kateter, atau filter vena cava inferior (VCI), untuk menghilangkan atau mencegah migrasi trombus. Namun, terapi ini dikaitkan dengan risiko perdarahan dan komplikasi yang lebih tinggi. Terapi ini tidak direkomendasikan secara rutin oleh pedoman saat ini kecuali untuk indikasi spesifik seperti PE masif, DVT iliofemoral, atau kontraindikasi terhadap antikoagulasi.
Durasi antikoagulasi yang optimal untuk VTE ditentukan oleh keseimbangan antara risiko kekambuhan dan risiko perdarahan, dan harus disesuaikan untuk setiap pasien. Secara umum, VTE yang dipicu oleh faktor risiko sementara atau reversibel seperti pembedahan, trauma, atau imobilisasi, harus diobati selama tiga bulan; sementara VTE yang dipicu oleh faktor risiko persisten atau progresif seperti kanker harus diobati tanpa batas waktu. VTE yang tidak terprovokasi, yang terjadi tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi, memiliki risiko kekambuhan yang tinggi dan mungkin memerlukan antikoagulasi yang tidak terbatas, tergantung pada karakteristik dan preferensi pasien.[4][7][8] Risiko kekambuhan trombosis juga berperan dalam durasi pengobatan. Secara umum, pasien yang mengalami faktor risiko reversibel mayor seperti trauma mayor atau pembedahan, memiliki insiden kekambuhan yang lebih rendah dan memerlukan waktu pengobatan yang lebih sedikit. Mereka yang trombosisnya disebabkan oleh faktor risiko reversibel minor memiliki perubahan trombus rekuren yang lebih tinggi dan memerlukan waktu pengobatan yang lebih lama. Peristiwa ini termasuk penerbangan panjang, terapi estrogen, kehamilan dan peripartum, dan trauma kaki minor. Perlu juga dicatat bahwa semua pasien dengan VTE pertama kali, terlepas dari apa yang menyebabkan trombosis awal, memiliki peluang kekambuhan sebesar 50% dalam 8-10 tahun pertama setelah antikoagulasi dihentikan.[9]
Faktor-faktor yang mendukung antikoagulasi tak terbatas meliputi jenis kelamin laki-laki, presentasi sebagai PE (terutama dengan DVT bersamaan), tes d-dimer positif setelah menghentikan antikoagulasi, adanya antibodi antifosfolipid, risiko perdarahan rendah, dan preferensi pasien.[3] Jenis antikoagulan yang digunakan untuk terapi tak terbatas adalah kepentingan sekunder, tetapi DOAC dosis rendah dapat menawarkan pilihan yang nyaman dan lebih aman bagi beberapa pasien. Untuk VTE terkait kanker, DOAC dosis penuh sekarang lebih disukai daripada LMWH, kecuali ada lesi saluran cerna yang meningkatkan risiko perdarahan.[4][7][8]
Stoking kompresi bertingkat adalah pakaian elastis yang memberikan tekanan gradien pada tungkai bawah, mengurangi stasis vena dan meningkatkan aliran darah. Namun, stoking ini tidak secara rutin diindikasikan setelah DVT, tetapi mungkin bermanfaat jika terdapat pembengkakan kaki yang persisten atau perbaikan gejala dengan uji coba stoking.[3][10] Obat-obatan seperti pentoksifilina memiliki peran terbatas dalam pengobatan PTS. Setelah PE, pasien harus dipantau untuk tanda dan gejala CTEPH, yang merupakan komplikasi VTE yang jarang tetapi serius.[4][7][8] Pemindaian ventilasi-perfusi dan ekokardiografi adalah tes diagnostik awal untuk CTEPH, dan pasien dengan CTEPH yang terkonfirmasi atau diduga harus dievaluasi untuk pengobatan potensial seperti tromboendarterektomi paru, angioplasti paru balon, atau terapi vasodilator.[3]
Ada beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya TEV.[11]
Rawat inap juga merupakan faktor risiko terjadinya TEV. Disarankan agar sebagian besar pasien rawat inap diberikan beberapa jenis tromboprofilaksis. Beberapa pilihannya termasuk heparin tak terfraksi (UFH), heparin berat molekul rendah (LMWH) seperti enoksaparin dan antagonis Vitamin K.[11]
Tromboembolisme arteri (ATE) adalah bentuk tromboemboli yang kurang umum tetapi lebih parah; yang dapat memengaruhi berbagai organ seperti otak, jantung, ginjal, anggota gerak, dan mesenterium.
ATE dapat menyebabkan kondisi yang mengancam jiwa seperti strok, infark miokard, gagal ginjal akut, iskemia anggota gerak, dan iskemia mesenterika. ATE biasanya disebabkan oleh aterosklerosis yang menyebabkan ruptur plak dan pembentukan trombus; atau oleh kardioemboli, yang disebabkan oleh embolisasi trombus jantung, dari kondisi jantung seperti fibrilasi atrium, penyakit katup, atau disfungsi miokard.
Ada beberapa jenis tromboemboli arteri yang berasal dari berbagai area tubuh. Seperti yang telah disebutkan secara singkat di atas, ATE dapat menyebabkan strok dan kerusakan pada organ tubuh. Beberapa faktor yang berperan dalam risiko pembentukan ATE adalah penyakit arteri mesenterika, penyakit arteri renalis, penyakit oklusif aortoiliaka, dan penyakit oklusif arteri ekstremitas bawah. Kondisi-kondisi ini umumnya disebabkan oleh aterosklerosis. Terdapat juga beberapa kondisi nonaterosklerosis yang dapat menyebabkan ATE. Kondisi-kondisi ini meliputi arteritis sel raksasa, arteritis Takayasu, sindrom Ehlers-Danlos, sindrom Marfan, pseudoxanthoma elasticum, dan penyakit Kawasaki, serta arteritis yang diinduksi radiasi. Peradangan kronis arteri yang disebabkan oleh kondisi-kondisi ini dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah, fibrosis, stenosis, dan akhirnya pembentukan trombus.[12]
Penanganan ATE bergantung pada lokasi dan tingkat keparahan iskemia serta etiologi yang mendasarinya. Tujuan utama penanganan ATE adalah untuk memulihkan aliran darah, mencegah trombosis lebih lanjut, dan mengobati penyebab yang mendasarinya. Pilihan pengobatan untuk ATE meliputi terapi antitrombotik, prosedur revaskularisasi, dan modifikasi faktor risiko. Terapi antitrombotik terdiri dari antiplatelet seperti aspirin atau klopidogrel, atau antikoagulan seperti heparin atau antikoagulan oral langsung (DOAC) tergantung pada indikasi dan kontraindikasi. Prosedur revaskularisasi meliputi trombolisis, trombektomi, angioplasti, pemasangan stent, atau operasi bypass dan diindikasikan untuk pasien dengan iskemia berat atau yang mengancam anggota tubuh atau terapi medis yang gagal.
Modifikasi faktor risiko meliputi perubahan gaya hidup seperti berhenti merokok, olahraga, dan pola makan; serta intervensi farmakologis seperti terapi statin, antihipertensi, dan agen penurun glukosa untuk mengurangi risiko ATE berulang dan meningkatkan prognosis. Durasi terapi antitrombotik untuk ATE bervariasi, tergantung pada jenis dan lokasi trombus, keberadaan alat prostetik, dan risiko perdarahan. Secara umum, pasien dengan ATE menerima terapi antiplatelet seumur hidup kecuali ada indikasi atau kontraindikasi khusus untuk antikoagulasi.[2][13]
