Zat anksiogenik atau panikogenik adalah zat yang menyebabkan kecemasan. Efek ini berlawanan dengan agen anksiolitik yang menghambat kecemasan. Senyawa-senyawa psikoaktif ini keduanya dapat disebut sebagai senyawa anksiotropik.
Sumber: Lihat artikel asli di Wikipedia
Zat anksiogenik atau panikogenik adalah zat yang menyebabkan kecemasan. Efek ini berlawanan dengan agen anksiolitik yang menghambat kecemasan. Senyawa-senyawa psikoaktif ini keduanya dapat disebut sebagai senyawa anksiotropik.
Efek anksiogenik dapat diukur, misalnya dengan uji papan berlubang pada tikus dan mencit.[1] Sejumlah agen digunakan untuk memicu kecemasan (anksiogen) atau panik (panikogen) dalam model eksperimental.
Zat anksiogenik biasanya bekerja dengan memengaruhi kadar neurotransmiter seperti dopamin, epinefrin, asam aminobutirat gamma (GABA), norepinefrin (NE), dan serotonin di sistem saraf pusat (SSP). Beberapa zat dapat mengubah fungsi sumbu HPA, sistem neuroendokrin yang memediasi respons terhadap stres, di mana disfungsi telah dikaitkan dengan gangguan kecemasan dan panik.[2]
Beberapa zat seperti kafein[3] dan natrium laktat[4] sebagian besar dilaporkan memiliki efek anksiogenik hanya jika dikonsumsi atau diminum oleh orang dengan gangguan kecemasan atau panik yang sudah ada sebelumnya.
Zat psikoaktif adalah zat yang mengubah fungsi sistem saraf untuk menghasilkan perubahan kognisi dan perilaku, dan termasuk zat-zat yang umum dikonsumsi seperti kafein dan nikotin. Meskipun biasanya bukan respons yang diinginkan, beberapa senyawa ini dapat memiliki efek samping anksiogenik.
Kafein, yang ditemukan dalam teh dan kopi, bertindak sebagai antagonis reseptor adenosina. Reseptor adenosina terlibat dalam pengaturan suasana hati di antara fungsi lainnya, dengan antagonisnya terkait dengan efek anksiogenik umum, dan reseptor spesifik seperti gangguan reseptor A2A.[5]
Namun, penelitian menunjukkan bahwa agar kafein memiliki efek anksiogenik yang signifikan ketika dikonsumsi, seseorang perlu memiliki gangguan kecemasan atau panik yang sudah ada sebelumnya, dan mengonsumsi kafein dalam jumlah besar (5 cangkir atau lebih).[3]
Nikotin, yang ditemukan dalam produk tembakau, berikatan dengan reseptor asetilkolina nikotinik (nACHR), yang dapat memengaruhi fungsi jalur yang terlibat dalam otak stres dan kecemasan, seperti jalur serotonergik atau GABAergik.[6]
Meskipun nikotin biasanya dikaitkan dengan penurunan tingkat kecemasan, penelitian pada hewan telah menemukan bahwa pada dosis yang lebih tinggi, nikotin dapat memiliki efek anksiogenik dibandingkan dengan efek anksiolitik tipikalnya pada dosis yang lebih rendah.[7]
Agen adrenergik memengaruhi kadar norepinefrin dan epinefrin dalam sistem saraf. NE adalah neurotransmiter yang terkait dengan pengaturan berbagai fungsi kognitif termasuk respons stres, gairah, kewaspadaan, dan kecemasan. Penghambat penyerapan kembali norepinefrin adalah contoh dari kelas ini termasuk obat-obatan yang dipasarkan.
Yohimbin adalah agen adrenergik yang meningkatkan kadar NE melalui penghambatan penyerapan NE dengan memblokir reseptor pada neuron noradrenergik. Penelitian menunjukkan bahwa hal ini dapat menyebabkan keadaan sedikit cemas atau memperburuk panik, kecemasan, dan gejala terkait pada pasien PTSD.[8]
Agen serotonergik memengaruhi jalur neurotransmisi yang melibatkan serotonin, neurotransmiter yang terkait dengan pengaturan suasana hati. Agonis serotonin dapat mengikat dan mengaktifkan reseptor serotonin, meningkatkan kadar serotonin di SSP dan akibatnya meningkatkan terjadinya perilaku yang terkait dengan kecemasan. Penelitian mendukung efek anksiogenik yang dihasilkan dari agen seperti LY-293,284 dan mCPP[9] di SSP.
Fluorokuinolon (FQ), seperti siprofloksasin, levofloksasin, dan moksifloksasin, adalah jenis antibiotik yang telah dikaitkan dengan peningkatan tingkat kecemasan dan serangan panik, gejala psikotik, dan depresi[10][11] baik pada mencit maupun manusia, dengan reaksi neuropsikiatri yang merugikan diperkirakan terjadi pada 1–4,4% pasien di berbagai kasus ringan hingga lebih parah. Namun, beberapa efek ini dapat diatasi dengan menghentikan pengobatan antibiotik oleh pasien, bukan melalui tindakan terapeutik.[11]
Mekanisme di balik tindakan ini masih belum jelas,[11] beberapa peneliti berpendapat bahwa FQ mungkin bertindak sebagai antagonis GABA-A dengan afinitas rendah,[12] dan yang lain berpendapat bahwa interaksinya dengan reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA), yang telah dikaitkan dengan rasa takut, kecemasan, dan depresi, mungkin bertanggung jawab atas efek anksiogenik.[13]
Natrium laktat yang diberikan secara intravena telah terbukti menyebabkan serangan panik pada orang dengan gangguan panik tetapi tidak pada orang yang tidak memiliki riwayat tersebut.[4]
Zat lain yang mungkin memiliki efek anksiogenik meliputi:
Zat anksiolitik memiliki efek yang berlawanan dengan zat anksiogenik, yaitu mengurangi tingkat kecemasan. Beberapa di antaranya digunakan dalam psikofarmakoterapi sebagai antidepresan untuk mengobati berbagai kondisi kesehatan mental, termasuk berbagai jenis gangguan kecemasan, gangguan panik, dan depresi. Antidepresan umum yang diresepkan dalam psikiatri saat ini meliputi penghambat penyerapan kembali serotonin selektif (SSRIs) dan benzodiazepin.
Meskipun zat-zat ini biasanya digunakan untuk mengurangi kecemasan melalui pengaruhnya terhadap kadar neurotransmiter, beberapa di antaranya mungkin memiliki efek anksiogenik.
SSRI adalah jenis antidepresan yang umum diresepkan dan digunakan untuk mengobati kecemasan dan depresi dalam jangka panjang dengan meningkatkan kadar serotonin di SSP melalui penghambatan penyerapan kembali serotonin. Namun, SSRI tidak efektif dalam pengobatan jangka pendek untuk serangan panik akut atau kecemasan akut.
Penelitian klinis menunjukkan bahwa SSRI mungkin memiliki respons bifasik, dengan penelitian menunjukkan bahwa sitalopram mungkin memiliki efek anksiogenik langsung dari satu dosis tetapi efek anksiolitik jangka panjang setelah tiga dosis pada mencit,[14] mendukung temuan klinis tentang peningkatan kecemasan sebelum efek menguntungkan dari SSRI. Penelitian lain menunjukkan bahwa pada dosis rendah paroksetin menginduksi respons seperti anksiogenik pada tikus[15]
Benzodiazepin adalah kelas obat depresan yang digunakan untuk mengobati gangguan kecemasan dengan bertindak sebagai agonis reseptor GABA dan memengaruhi kadar GABA di dalam SSP.
Namun, penelitian menunjukkan bahwa benzodiazepin mungkin bersifat anksiogenik dalam jangka panjang.[16] Benzodiazepin yang berbeda memiliki efek yang berbeda, seperti β-CCM yang telah dikaitkan dengan efek anksiogenik, tidak seperti Ro 15-17888.[17]
Media terkait Anxiogenics di Wikimedia Commons