Kardioplegia

Artikel ini sebatang kara, artinya tidak ada artikel lain yang memiliki pranala balik ke halaman ini. Bantulah menambah pranala ke artikel ini dari artikel yang berhubungan. (Juni 2025)

Kardioplegia adalah larutan yang diberikan pada jantung selama bedah jantung, untuk meminimalkan kerusakan akibat iskemia miokard saat jantung dihentikan sementara.

Sejarah

Kasus bedah jantung dilakukan dengan bantuan pompa kardiopulmoner, tanpa kardioplegia atau cara lain untuk melindungi jantung. Tingkat kematian yang tinggi akibat cedera jantung membuat ahli bedah mencari cara untuk melindungi jantung. Pada tahun 1955 D.G. Melrose menyarankan "serangan jantung elektif", sebuah teknik yang telah digunakan untuk tujuan lain, untuk melindungi jantung dari iskemia; karena otot jantung tidak bekerja, kebutuhan oksigen seharusnya rendah. Pada tahun 1960an, kelompok lain memperkenalkan cairan es yang dioleskan ke seluruh permukaan jantung. Alasannya adalah untuk menurunkan suhu jantung, sehingga semakin mengurangi kebutuhan oksigen.^[1]

Selama beberapa dekade berikutnya, banyak peneliti (Bretschneider, Kirch, dan lain-lain) menemukan berbagai solusi yang dapat menghentikan aktivitas jantung tanpa merusak otot jantung. Pada periode yang sama, ahli bedah menemukan akar penyebab kardioplegia, selain dari antegrade yang umum digunakan. Buckberg di Amerika Utara dan Menasche di Eropa memperkenalkan metode kardioplegia retrograde, melalui kateter yang dimasukkan ke dalam Sinus Koroner dan dengan demikian mengalirkan darah ke jantung secara retrograde.^[1]

Ringkasan

Kata "kardioplegia" adalah gabungan dari kata Yunani cardio ("jantung") dan plegia ("kelumpuhan").^[2] Secara teknis, ini berarti menahan atau menghentikan jantung sehingga prosedur pembedahan dapat dilakukan di tempat yang tenang dan tanpa darah. Namun, yang paling umum, kata "kardioplegia" merujuk pada larutan yang digunakan untuk menyebabkan asistol jantung, atau kelumpuhan jantung. Salah satu dokter pertama yang menggunakan istilah kardioplegia adalah Dr. Lam pada tahun 1957. Namun, karyanya tentang perlindungan miokardium secara tidak sengaja didahului oleh Sydney Ringer pada akhir tahun 1800-an. Pada saat itu, Ringer dan rekan-rekannya menyadari bahwa air leding memiliki kemampuan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung, kemungkinan karena kandungan kalsiumnya yang tinggi. Sydney Ringer juga mengomentari pentingnya konsentrasi ion kalium dalam menekan ritme jantung intrinsik. Melalui serangkaian percobaan yang dilakukan pada jantung katak dan Caninae, penghentian reversibel dicapai dengan ion kalium dengan konsekuensi fibrilasi ventrikular dan nekrosis miokardium yang diamati. Percobaan awal ini memulai hampir 50 tahun kerja yang telah menghasilkan berbagai strategi perfusi yang tersedia saat ini.

Tujuan utama kardioplegia hipotermia adalah:

1. Ketenangan elektromekanis yang segera dan berkelanjutan
2. Pendinginan miokardium homogen yang cepat dan berkelanjutan
3. Pemeliharaan aditif terapeutik dalam konsentrasi yang efektif
4. Pembersihan penghambat metabolik secara berkala^[3]

Prosedur yang paling umum untuk mencapai asistol adalah memasukkan larutan kardioplegik dingin ke dalam sirkulasi koroner. Proses ini melindungi miokardium, atau otot jantung, dari kerusakan selama periode iskemia.^[4]

Untuk mencapainya, pasien pertama-tama ditempatkan pada mesin pintas jantung paru. Perangkat ini, yang juga dikenal sebagai mesin jantung-paru, mengambil alih fungsi pertukaran gas oleh paru-paru dan sirkulasi darah oleh jantung. Selanjutnya, jantung diisolasi dari sirkulasi darah lainnya dengan menggunakan klem silang oklusif yang ditempatkan pada aorta asendens proksimal ke arteri inominata. Selama periode isolasi jantung ini, jantung tidak menerima aliran darah apa pun, sehingga tidak ada oksigen untuk metabolisme. Saat larutan kardioplegia didistribusikan ke seluruh miokardium, elektrokardiogram (EKG) akan berubah dan akhirnya terjadi asistol. Kardioplegia menurunkan laju metabolisme otot jantung, sehingga mencegah kematian sel selama periode iskemik.

Fisiologi

Larutan kardioplegik adalah cara miokardium iskemik dilindungi dari kematian sel. Hal ini dicapai dengan mengurangi metabolisme miokardium melalui pengurangan beban kerja jantung dan dengan penggunaan hipotermia.

Secara kimiawi, konsentrasi kalium tinggi yang terdapat dalam sebagian besar larutan kardioplegik menurunkan potensial istirahat membran sel jantung. Potensi istirahat normal miosit ventrikel adalah sekitar -90 mV.^[5] Ketika kardioplegia ekstraseluler menggantikan darah di sekitar miosit, tegangan membran menjadi kurang negatif dan sel mengalami depolarisasi lebih mudah. Depolarisasi menyebabkan kontraksi, kalsium intraseluler diasingkan oleh retikulum sarkoplasma melalui pompa Ca²⁺ yang bergantung pada ATP, dan sel mengalami relaksasi (diastol). Namun, konsentrasi kalium tinggi dari kardioplegia ekstraseluler mencegah repolarisasi. Potensi istirahat pada miokardium ventrikel adalah sekitar -84 mV pada konsentrasi K⁺ ekstraseluler 5,4 mmol/L. Peningkatan konsentrasi K⁺ hingga 16,2 mmol/L meningkatkan potensial istirahat hingga -60 mV, tingkat di mana serat otot tidak dapat dirangsang oleh rangsangan biasa. Ketika potensial istirahat mendekati -50 mV, saluran natrium dinonaktifkan, yang mengakibatkan penghentian diastolik aktivitas jantung.^[6] Gerbang inaktivasi membran, atau gerbang h Na⁺, bergantung pada voltase. Semakin kecil voltase membran, semakin banyak gerbang h yang cenderung menutup. Jika depolarisasi parsial dihasilkan oleh proses bertahap seperti peningkatan kadar K⁺ ekstraseluler, maka gerbang memiliki cukup waktu untuk menutup dan dengan demikian menonaktifkan beberapa saluran Na⁺. Ketika sel mengalami depolarisasi parsial, banyak saluran Na⁺ yang telah dinonaktifkan, dan hanya sebagian kecil dari saluran ini yang tersedia untuk mengalirkan arus Na⁺ masuk selama depolarisasi fase 0.^[7]

Penggunaan dua kation lain yakni Na⁺ dan Ca²⁺, juga dapat digunakan untuk menghentikan jantung. Dengan membuang Na⁺ ekstraseluler dari perfusat, jantung tidak akan berdetak karena potensial aksi bergantung pada ion Na⁺ ekstraseluler. Akan tetapi, pembuangan Na⁺ tidak mengubah potensial membran sel saat istirahat. Demikian pula, pembuangan Ca²⁺ ekstraseluler mengakibatkan penurunan gaya kontraktil, dan akhirnya terhenti pada diastol. Contoh larutan [K⁺] rendah [Na⁺] rendah adalah histidin-triptofan-ketoglutarat. Sebaliknya, peningkatan konsentrasi Ca²⁺ ekstraseluler meningkatkan gaya kontraktil. Menaikkan konsentrasi Ca²⁺ ke tingkat yang cukup tinggi mengakibatkan henti jantung pada sistol. Peristiwa ireversibel yang tidak menguntungkan ini disebut sebagai "jantung batu" atau rigor.

Hipotermia adalah komponen kunci lain dari sebagian besar strategi kardioplegik. Hipotermia digunakan sebagai cara lain untuk lebih menurunkan metabolisme miokardium selama periode iskemia. Persamaan Van 't Hoff memungkinkan perhitungan bahwa konsumsi oksigen akan turun hingga 50% untuk setiap penurunan suhu sebesar 10 °C. Efek Q₁₀ ini dikombinasikan dengan henti jantung kimiawi dapat mengurangi konsumsi oksigen miokard (MVO₂) hingga 97%.^[8]

Kardioplegia dingin diberikan ke jantung melalui pangkal aorta. Pasokan darah ke jantung berasal dari pangkal aorta melalui arteri koroner. Kardioplegia dalam diastol memastikan bahwa jantung tidak menghabiskan simpanan energi yang berharga (adenosina trifosfat). Darah biasanya ditambahkan ke larutan ini dalam jumlah yang bervariasi dari 0 hingga 100%. Darah bertindak sebagai penyangga dan juga memasok nutrisi ke jantung selama iskemia.

Setelah prosedur pada pembuluh jantung (bedah pintas arteri koroner), atau di dalam jantung seperti penggantian katup, atau koreksi penyakit jantung bawaan, dll. selesai, penjepit silang dilepas dan isolasi jantung dihentikan, sehingga pasokan darah normal ke jantung dipulihkan dan jantung mulai berdetak lagi.

Cairan dingin (biasanya pada suhu 4 °C) memastikan bahwa jantung mendingin hingga suhu sekitar 15–20 °C, sehingga memperlambat metabolisme jantung dan mencegah kerusakan pada otot jantung. Hal ini semakin diperkuat oleh komponen kardioplegia yang mengandung banyak kalium.

Ketika larutan dimasukkan ke dalam akar aorta (dengan klem silang aorta pada aorta distal untuk membatasi sirkulasi sistemik), ini disebut kardioplegia antegrade. Ketika dimasukkan ke dalam sinus koroner, ini disebut kardioplegia retrograde.^[9]

Meskipun ada beberapa larutan kardioplegik yang tersedia secara komersial; tidak ada keuntungan yang jelas dari satu larutan kardioplegik dibandingkan yang lain. Beberapa kardioplegia, seperti larutan del Nido atau Histidin-Triptofan-Ketoglutamat, menawarkan keuntungan dibandingkan kardioplegia darah dan kristaloid lainnya karena hanya memerlukan satu kali pemberian selama bedah jantung singkat, dibandingkan dengan beberapa dosis yang diperlukan oleh darah dan kristaloid lainnya.^[10]

Alternatif untuk kardioplegia

Referensi

Bacaan lebih lanjut

• Kouchoukos, Nicholas; Blackstone, E. H.; Hanley, F. L.; Kirklin, J. K. (2013). Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery E-Book (Edisi 4th). Elsevier. ISBN 978-1-4160-6391-9.

Pranala luar

• MeSH Cardioplegia