Sinapsis adalah titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain. Sinapsis dibentuk oleh terminal akson yang membengkak. Di dalam sitoplasma sinapsis, terdapat vesikula sinapsis. Ketika impuls mencapai ujung neuron, vesikula akan bergerak, lalu melebur dengan membran pra-sinapsis dan melepaskan asetilkolin. Asetilkolin berdifusi melalui celah sinapsis, lalu menempel pada reseptor di membran pasca-sinapsis. Penempelan asetilkolin pada reseptor menimbulkan impuls pada sel saraf berikutnya. Enzim asetilkolinesterase menguraikan asetilkolin yang tugasnya sudah selesai, tapi belum selesai
Sumber: Lihat artikel asli di Wikipedia

| Neuron |
|---|
| Struktur Neuron |
Sinapsis adalah titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain. Sinapsis dibentuk oleh terminal akson yang membengkak. Di dalam sitoplasma sinapsis, terdapat vesikula sinapsis. Ketika impuls mencapai ujung neuron, vesikula akan bergerak, lalu melebur dengan membran pra-sinapsis dan melepaskan asetilkolin. Asetilkolin berdifusi melalui celah sinapsis, lalu menempel pada reseptor di membran pasca-sinapsis. Penempelan asetilkolin pada reseptor menimbulkan impuls pada sel saraf berikutnya. Enzim asetilkolinesterase menguraikan asetilkolin yang tugasnya sudah selesai, tapi belum selesai
Pada setiap bagian otak, terdapat jutaan neuron yang saling terhubung lewat sinapsis. Anak-anak memiliki sekitar 1016 sinapsis (10 quadrillion). Jumlah ini berkurang seiring bertambahnya usia. Orang dewasa memiliki 1015 sampai 5 × 1015 (1-5 quadrillion) sinapsis.
Neurotransmiter adalah molekul sinyal kecil yang disimpan dalam vesikel sinaptik yang dikelilingi membran dan dilepaskan melalui eksositosis. Perubahan potensial listrik di sel presinaptik memicu pelepasan molekul-molekul ini. Dengan menempel pada saluran ion yang diatur oleh neurotransmiter, neurotransmiter menyebabkan perubahan listrik di sel postsinaptik dan dengan cepat berdifusi melintasi celah sinaptik. Setelah dilepaskan, neurotransmiter dengan cepat dihilangkan, baik dengan diserap oleh terminal saraf yang memproduksinya, diambil oleh sel glial di dekatnya, atau dipecah oleh enzim spesifik di celah sinaptik. Banyak protein pembawa neurotransmiter yang bergantung pada Na+ mendaur ulang neurotransmiter dan memungkinkan sel untuk mempertahankan laju pelepasan yang cepat.[1]
Pada sinapsis kimia, saluran ion yang diatur oleh neurotransmiter memainkan peran penting dalam mengubah impuls kimia ekstraseluler menjadi sinyal listrik dengan cepat. Saluran-saluran ini terletak di membran plasma sel postsynaptic di daerah sinapsis, dan saluran-saluran ini terbuka sementara sebagai respons terhadap pengikatan molekul neurotransmiter, menyebabkan perubahan sesaat pada permeabilitas membran. Selain itu, saluran yang diatur oleh neurotransmiter relatif kurang sensitif terhadap potensial membran dibandingkan saluran yang diatur oleh tegangan, itulah sebabnya mengapa saluran-saluran ini tidak mampu menghasilkan eksitasi yang memperkuat diri sendiri. Namun, saluran-saluran ini menghasilkan variasi bertahap pada potensial membran karena permeabilitas lokal, yang dipengaruhi oleh jumlah dan durasi neurotransmiter yang dilepaskan di sinapsis.[1]
Neurotransmiter berikatan dengan reseptor ionotropik pada neuron postsynaptic, yang menyebabkan pembukaan atau penutupan reseptor tersebut.[2] Variasi jumlah neurotransmiter yang dilepaskan dari neuron presynaptic dapat berperan dalam mengatur efektivitas transmisi sinaptik. Bahkan, konsentrasi kalsium sitoplasma berperan dalam mengatur pelepasan neurotransmiter dari neuron prasinaptik.[3]
Penularan kimiawi melibatkan beberapa proses berurutan, yakni mensintesis neurotransmiter di dalam neuron presinaptik, memuat neurotransmiter ke dalam vesikel sekretori, mengontrol pelepasan neurotransmiter ke dalam celah sinaptik, pengikatan neurotransmiter pada reseptor postsynaptic, dan menghentikan aktivitas neurotransmiter yang dilepaskan.[4]
Sinapsis secara luas dikenal berperan penting dalam pembentukan memori.[5] Memori jangka panjang dapat bertahan selama bertahun-tahun, meskipun sinapsis sebagai dasar neurologisnya bersifat sangat dinamis.[6] Pembentukan koneksi sinaptik cenderung bergantung pada plastisitas sinaptik yang dipengaruhi oleh aktivitas, yang diamati pada berbagai jalur sinaptik. Hubungan antara pembentukan memori dan perubahan efikasi sinaptik memungkinkan penguatan interaksi antarneuron. Ketika neurotransmiter mengaktifkan reseptor di celah sinaptik, koneksi antara dua neuron menguat jika keduanya aktif secara bersamaan, sebagai akibat dari mekanisme pensinyalan reseptor. Pembentukan memori melibatkan interaksi kompleks antarsirkuit saraf, termasuk penguatan dan pelemahan koneksi sinaptik yang berkontribusi pada penyimpanan informasi[7] Proses penguatan sinaptik ini dikenal sebagai potensiasi jangka panjang (long-term potentiation).[5]
Plastisitas sinapsis pada sel prasinaptik dapat diatur melalui perubahan dalam pelepasan neurotransmiter. Pada sel pascasinaptik, pengaturan terjadi melalui perubahan fungsi dan jumlah reseptor. Perubahan dalam pensinyalan pascasinaptik paling sering dikaitkan dengan LTP yang bergantung pada reseptor N-metil-D-aspartat (NMDAR) serta depresi jangka panjang (long-term depression), yang dipicu oleh masuknya ion kalsium ke dalam sel pascasinaptik. Keduanya merupakan bentuk plastisitas yang paling banyak diteliti pada sinapsis eksitatorik.[8]
Selain berfungsi sebagai relai pasif, sinapsis melakukan komputasi kompleks pada sinyal yang masuk. Model komputasi sinaptik menjelaskan bagaimana kinetika pelepasan neurotransmiter, komposisi subunit reseptor, dan plastisitas jangka pendek memberikan kemampuan penyaringan, kontrol penguatan, dan integrasi temporal pada sinapsis individu. Studi konektomik dan fungsional terkini, seperti rekonstruksi sirkuit batang otak larva ikan zebra, menunjukkan bahwa diagram konektivitas sinaptik dapat memprediksi kode saraf yang relevan terhadap perilaku. Temuan ini menegaskan peran komputasional jaringan sinaptik dalam pemrosesan informasi.[9]