Sel mirip enterokromafin adalah jenis sel neuroendokrin yang ditemukan di kelenjar lambung mukosa lambung di bawah epitel, khususnya di sekitar sel parietal, yang membantu produksi asam lambung melalui pelepasan histamin. Sel ini juga dianggap sebagai jenis sel enteroendokrin.
Sumber: Lihat artikel asli di Wikipedia
| Sel mirip enterokromafin | |
|---|---|
 Pengendalian sekresi asam lambung. (Sel ECL di tengah atas.) | |
| Rincian | |
| Lokasi | Mukosa lambung |
| Pengidentifikasi | |
| Bahasa Latin | endocrinocytus ECL |
| MeSH | D019861 |
| TH | H3.04.02.0.00030 |
| Daftar istilah mikroanatomi | |
Sel mirip enterokromafin (Bahasa Inggris: Enterochromaffin-like cells, disingkat ECL) adalah jenis sel neuroendokrin yang ditemukan di kelenjar lambung mukosa lambung di bawah epitel, khususnya di sekitar sel parietal, yang membantu produksi asam lambung melalui pelepasan histamin. Sel ini juga dianggap sebagai jenis sel enteroendokrin.[1]
Namanya berasal dari lokasi mereka dalam sistem enterik dan pola pewarnaan seperti kromafin pada potongan histologis, yang dicirikan oleh pewarnaan perak.
Sel-sel ECL mensintesis dan mensekresi histamin. Sel-sel ini distimulasi oleh hormon gastrin (tidak digambarkan pada diagram di samping) dan peptida pengaktif adenilil siklase hipofisis. Sel-sel G distimulasi oleh stimulasi vagal melalui neurotransmiter peptida pelepas gastrin; hal ini menyebabkan sel-sel G mensekresi gastrin, yang selanjutnya menstimulasi sel-sel ECL untuk melepaskan histamin. Perlu dicatat bahwa sirkuit ini tidak diaktifkan oleh asetilkolina (ACh), yang sangat penting karena pemberian atropin tidak akan menghalangi stimulasi vagal pada sel-sel G, karena ACh bukanlah neurotransmiter untuk sel-sel ini.
Namun, sel-sel ECL diaktifkan secara langsung oleh ACh pada reseptor M1 dari persarafan vagal langsung yang menyebabkan pelepasan histamin. Jalur ini akan dihambat oleh atropin.[2]
Gastrin ditransfer dari jenis sel G tertentu di epitel lambung ke sel-sel ECL melalui darah. Histamin dan gastrin bekerja secara sinergis sebagai stimulator terpenting sekresi asam klorida dari sel parietal dan stimulator sekresi pepsinogen dari sel utama lambung. Penghambat terpenting sel ECL adalah somatostatin dari sel D oksintik.
Sel-sel mirip enterokromafin juga memproduksi pankreastatin dan kemungkinan hormon peptida serta faktor pertumbuhan lainnya.
Stimulasi sel-sel ini yang berkepanjangan menyebabkan hiperplasia sel-sel tersebut. Hal ini khususnya penting pada gastrinoma (tumor yang menyebabkan sekresi gastrin berlebihan), karena merupakan salah satu faktor yang berkontribusi terhadap sindrom Zollinger–Ellison. Dahulu diyakini bahwa tumor yang berasal dari ECL terbentuk setelah penghambatan sekresi asam lambung yang berkepanjangan, namun tidak ada data yang mendukung kesimpulan ini dan penghambat pompa proton tidak dianggap berkontribusi terhadap kanker lambung.[3]
